Ученые Санкт-Петербургского государственного университета полагают, что тяжелое течение нового коронавируса может зависеть от фактора Виллебранда — одного из главных компонентов системы свертывания крови, сообщает пресс-служба вуза.
Гипотезу выдвинула старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксенова. Научная статья была опубликована в журнале «Экологическая генетика», передает «Интефакс».
Исследовательница предположила, что размножение вируса способствует развитию микроповреждений на стенках сосудов, в ответ на которые организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда, пытаясь «залатать» возможные пробоины. Однако в результате повышая риск тромбозов — именно с ними связана немалая часть смертельных случаев от COVID-19.
Кроме того, зависимость течения болезни от разного уровня фактора Виллебранда (ФВ) в крови пациентов может объяснить, почему люди одного возраста и с сопоставимыми показателями здоровья могут переносить инфекцию настолько отлично друг от друга: одних приходится переводить на аппараты искусственной вентиляции легких, а другие и вовсе не чувствуют, что заболели.
«Этот белок синтезируется в эндотелиальных клетках и тромбоцитах, а его главная функция — формировать каркас для крепления тромбоцитов. Сегодня то, каким образом в крови регулируется уровень фактора Виллебранда, еще не до конца изучено, но известно, что в клетках эндотелия сосудов он хранится в специальных органеллах, где накапливается в виде мультимеров. Как только происходит какое-то повреждение сосуда, то, чтобы его устранить, в организме запускается каскад свертываемости крови, в котором ФВ принимает активное участие», — объяснила исследовательница.
Аксенова добавила, что уровень и активность ФВ в крови у людей может быть разным: он выше у темнокожих, чем у белых европейцев; выше у мужчин, чем у женщин; выше у взрослых, чем у детей; выше у пожилых, чем у людей среднего возраста.
Также в научных работах описана связь ФВ с группой крови — его уровень ниже у обладателей первой группы (0), а выше — у второй (A).
Аксенова также отметила, что раньше считалось — коронавирус нового типа поражает преимущественно легкие, прикрепляясь к рецепторам ACE2 (мембранный белок, является точкой входа в клетку для некоторых коронавирусов) на поверхности альвеолоцитов (клеток, выстилающих легкие). Теперь же появляется все больше информации о том, что нечто подобное происходит и с клетками эндотелия — внутренней поверхности сосудов.
Фактор Виллебранда — это гликопротеин плазмы крови, играет важную роль в гемостазе, а именно отвечает за прикрепление тромбоцитов к поврежденному участку сосуда. Назван по имени финского врача Эрика Адольфа фон Виллебранда, благодаря которому и был открыт данный белок.
Ранее французские ученые выяснили, что острое повреждение почек, вызванное коронавирусом, чаще всего встречается у пациентов, переболевших новой инфекцией.